Van Pulpa tot Pocket: De route van de Paro-Endolaesie

De klassieke studie van Loe et al. (1965) bevestigde dat de aanwezigheid van plaque altijd leidt tot gingivitis. Later toonde Trombelli et al. (2004, 2008) aan dat er grote individuele variatie bestaat in de reactie op plaque.

Rol van bacteriën

De belangrijkste bacteriën worden het rode complex genoemd:

• Porphyromonas gingivalis (P.g.)
•  Treponema denticola (T.d.)
• Tannerella forsythia (T.f.)

Daarnaast speelt Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a.) een belangrijke rol; deze bacterie is sterk geassocieerd met parodontitis (Socransky et al., 1998).
Toch leidt de aanwezigheid van het rode complex en A.a. niet altijd tot ziekte (Cullinan et al., 2003).

Parodontitis ontstaat door een complexe interactie tussen:

• de gastheer
• de bacteriële biofilm
• omgevingsfactoren
• systemische factoren

Deze interactie resulteert in een individuele manifestatie van de ziekte (Bartold & Van Dyke, 2019).

Gingivitis

Klinische kenmerken

• Roodheid
• Zwelling
• Bloeding bij sonderen (BOP)

Pathologie

• Proliferatie van het epitheliale aanhechtingsweefsel → vorming van een (pseudo)pocket
• Verlies van collageen in het bindweefsel
• Toegenomen permeabiliteit van sulcus- en aanhechtingsepitheel → meer creviculaire vloeistof → ontstekingsvocht
• Vasodilatatie
• Toename van PMN’s (altijd aanwezig als aspecifieke verdediging)
• Activiteit van T-lymfocyten en macrofagen
• Reversibel

Parodontitis

Klinisch

• Roodheid
• Zwelling
• BOP
• Eventueel pusafvloed

Pathologie

•  Apicale migratie van het epitheliale aanhechtingsweefsel → pocketepitheel
• Aantasting van wortelcement
• Verlies van bindweefselaanhechting → aanhechtingsverlies
• Verlies van alveolair bot
• PMN’s als verdedigingslinie tussen weefsel en biofilm
• Dominantie van B-cellen en plasmacellen
• Irreversibel

Belangrijk om te onthouden

Parodontitis is een multifactoriële ziekte met een individueel ziektebeeld → persoonlijk afgestemd behandelplan. Het leidt tot onherstelbaar verlies van bindweefselaanhechting.

Pathogenese van pulpitis en parodontitis apicalis

De oorzaak is een bacteriële infectie.

Vitale pulpa: verdediging

• Dentine sclerose
• Outward dentinal fluid flow
• Vorming van tertiair dentine

Necrotische pulpa

Wanneer de pulpa necrotisch is, wordt het weefsel een voedingsbodem voor bacteriën. Er ontstaat dan een climax community van micro-organismen in biofilmvorm.

Gecombineerde paro-endo laesies

Gecombineerde paro-endo laesies zijn relatief zeldzaam. Er is dan sprake van een periapicaal
botdefect en parodontaal aanhechtingsverlies wat resulteert in een extreem diepe pocket waarvan niet duidelijk is welk deel van het worteloppervlak geïnfecteerd is.

• Bij intact cement → parodontale regeneratie is mogelijk
• Bij verlies van cement door scaling → herstel via lange epitheliale aanhechting
• Bij een geïnfecteerd wortelkanaal zonder biofilm op het worteloppervlak moet altijd eerst het kanaal worden behandeld

Klinisch probleem

Hoe bepaal je hoe diep het worteloppervlak is aangedaan?
Waar stopt de parodontale laesie en waar begint de periapicale laesie?

Gecombineerde problematiek – Risicofactoren

• Ernst van de parodontale botafbraak
• Diepe pockets op meer dan één worteloppervlak
• Mobiliteit door botverlies (geen overtuigend bewijs als risicofactor)
• Parafuncties (eveneens onvoldoende bewijs)

Anatomische raakvlakken tussen endodontium en parodontium

• Microflora in geïnfecteerde kanalen en parodontale pockets is vergelijkbaar en complex
• In endodontische infecties: 100× meer strict anaeroben
• Parodontale pockets bevatten veel meer spirocheten (30–60%) dan geïnfecteerde kanalen (0–10%)
• Meer species in pockets dan in kanalen
• Complexere microflora bij gecombineerde paro-endo problemen dan bij uitsluitend parodontitis apicalis
• Accessorische kanalen liggen vaak in de furcatie en het apicale ⅓deel → botafbraak is dan endodontisch van oorsprong Wederzijdse bedreigingen via anatomische raakvlakken. Effect van een geïnfecteerd worteloppervlak op het endodontium
• Communicatie tussen parodontium en endodontium vormt zelden een bedreiging voor de pulpa
• Lokale reactie: tertiair dentine + infiltratie van ontstekingscellen
• Bij passeren van de apex door botafbraak → pulpanecrose → paro-endo laesie met parodontale oorsprong

Diagnostische uitdaging

Het is moeilijk onderscheid te maken tussen:

• Paro-endo laesie met parodontale oorsprong
• Gecombineerde paro-endo laesie

Diagnose bepaalt prognose

Tip: Bij twijfel altijd eerst endodontisch behandelen en 2 maanden afwachten.
→ Geen pocketreductie? Dan extractie (geen apicaal regeneratief vermogen).

Kenmerken van een endopocket

• Fistel van apicaal abces via periradiculaire ruimte of sulcus
• Lastig onderscheid: fistel of pocket?
• Smalle, solitaire fistel
• Smal en diep defect
• Geen pulpasensibiliteit

Effect van parodontitis op endodontium – wetenschappelijke basis

• Langeland et al. (1974): pas wanneer botafbraak voorbij de apex gaat → pulpanecrose
• Czarnechi & Schilder (1979): geen relatie
• Mazur & Mossler (1964): geen effect

Effect van een geïnfecteerd endodontium op het parodontium

Onderzoeken van Jansson et al. (1993) en Ehnevid et al. (1993) tonen aan:

• Een endodontische infectie belemmert genezing van parodontitis
• Geen negatief effect bij een gezond parodontium

Diagnostisch belangrijk:

Test twijfelgevallen altijd met een koud watje om pulpale necrose uit te sluiten.

• Parodontitis → meestal geen pijn en geen fistels
• Parodontitis apicalis → kan pijn geven
• Pockets door laterale kanalen → primair endodontisch probleem

Effect via niet-anatomische raakvlakken

1. Fracturen

1. Longitudinaal
2. Verticale wortelfractuur
   – Vooral bij bovenpremolaren
   – Hoge fistel
   – Vaak niet zichtbaar op CBCT

2. Resorptie

• Externe resorptie geeft vaak geen pijn, element is meestal nog vitaal
• Parodontaal “onrustig” beeld, niet per sé diepe pockets

3. Perforatie

• Pocket niet zeer diep.
• Pocket niet in verlengde van de wortel maar op de locatie van perforatie

“Verkeerde been”

Een endodontische infectie veroorzaakt relatief snelle botafbraak. Bij een paro-endo probleem kan de botafbraak opvallend snel verlopen.

Extra aandachtspunten:

• Demineralisatie gaat vooraf aan infectie
• Smalle pockets kunnen ook ontstaan door een wortelgroef
• Tong- of lippiercings kunnen acute parodontale ontsteking veroorzaken

 

Drs. A.G.M. (Aukje) Bouwman studeerde in februari 2000 af als tandarts in Nijmegen. Vervolgens werkte zij als medewerker en waarnemer in verschillende algemene praktijken. Van september 2002 tot oktober 2005 volgde zij de MSc opleiding tot tandarts-endodontoloog aan het ACTA. Na afronding van deze opleiding is zij werkzaam bij de afdeling tandheelkunde van het Radboudumc, waar ze studentenonderwijs en postacademisch onderwijs verzorgt op het gebied van de endodontologie. Daarnaast werkt zij in de verwijspraktijk voor endodontologie te Nijmegen.

Drs. C.T.R. (Camille) Cammaert behaalde in 2000 zijn tandartsdiploma aan het Radboud UMC Nijmegen. Vier jaar later rondde hij daar ook de postdoctorale opleiding Parodontologie af. Sinds 2004 is hij een door de NVvP erkend parodontoloog. Camille is een van de vier partners van de Praktijk voor Parodontologie en Implantologie Nijmegen, een verwijspraktijk die in 1988 werd opgericht door zijn vader en sindsdien erkend is als NVvP- verwijsadres. De praktijk is uitgegroeid tot een multidisciplinair centrum dat tandartsen in Oost- Nederland ondersteunt bij complexe tandheelkundige casuïstiek.

Verslag door tandarts dr. G. Carina Boven MSc voor dentalinfo.nl van het NVvP –NVvE-congres Dieper Kijken.